پروژه بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم

پروژه بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم پروژه بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم

دسته : -علوم پزشکی

فرمت فایل : word

حجم فایل : 160 KB

تعداد صفحات : 50

بازدیدها : 248

برچسبها : پروژه تحقیق مبانی نظری

مبلغ : 9400 تومان

خرید این فایل

پروژه بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

پروژه بررسی شبكه تومورهای داخلی چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش 

شبكیه و تومورهای داخل چشمی

Robert A . Hardy, MD

I . شبكیه

شبكیة انسان یك ساختمان بسیار سازمان یافته است كه از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشكیل یافته است. علیرغم اندازة فشردة‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبكیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبكیه شروع و در مغز تكمیل می شود، و درك رنگ، كنتراست، عمق، و شكل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبكیه در فصل یك نشان داده شده است. شكل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبكیه به لایه های متشكل از گروههای مشابه سلولی به كلینیسین اجازه می دهد كه یك فعالیت یا یك اختلال فعالیت را به یك لایة واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبكیه از لایة گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آكسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیك و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبكیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یك وسیلة اپتیكی، به عنوان یك گیرندة‌ پیچیده، و به عنوان یك مبدل كارآمد عمل كند. سلول های مخروط و استوانه در لایة گیرندة‌ نوری، قادرند محرك نوری را به یك تكانة عصبی تبدیل كنند كه توسط لایة تارهای عصبی شبكیه به عصب اپتیك و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماكولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مركزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می كند. در شبكیة محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یك سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است كه ماكولا اساساً برای دید مركزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیك) در حالی كه بقیة شبكیه، كه عمدة آن را گیرنده های نوری تشكیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسكوتوپیك) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایة فاقد عروق شبكیة حسی قرار دارند و محل واكنشهای شیمیایی هستند كه پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می كنند. هر سلول گیرندة نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است كه یك رنگدانة بینایی حساس به نور است و از تركیب مولكول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی كه یك فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر كاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یك گلیكولیپید متصل به غشا است كه بخشی از آن درون دیسك های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرندة نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، كه ناحیة آبی- سبز از طیف نور را تشكیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند كه حداكثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشكیل شده است.

دید اسكوتوپیك (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شكل از سازگاری به تاریكی، انواع سایه های خاكستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفكیك كرد. هنگامی كه شبكیه كاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبكیه از سمت اوج جذبی كه رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مكان می كند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یك شیء وقتی دارای رنگ می شود كه حاوی رنگدانه های نوری باشد كه طول موجهای خاصی از نور را جذب كنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریك و روشن) با همكاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینة شبكیه در فصل 2 شرح داده شده و در شكلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبكیه را می توان با افتالموسكوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیكروسكوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه كرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبكیه را تفكیك كند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبكیه را معین نماید. عكس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مكمل‌های مفیدی برای معاینة‌ بالینی اند؛ عكسهایی كه توسط عكس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبكیه را فراهم می سازد.

كاربرد بالینی آزمونهای الكتروفیزیولوژیك و پسیكوفیزیكی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممكن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماكولا

دژنراسیون وابسته به سن ماكولا

دژنراسیون وابسته به سن ماكولا سردستة‌ علل كوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (كمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقة خانوادگی، و سابقة كشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیك است كه می توان آنها را به دو گروه تقسیم كرد: غیراگزوداتیو («خشك») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شكل اگزوداتیو كه شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد كوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماكولا می شود.

1-   دژنراسیون غیراگزوداتیو ماكولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبكیة خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه، غشای بروخ و كوریوكاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ كه در افتالموسكوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است كه در تمام ماكولا و قطب خلفی پراكنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، كلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمدة «دروزن» از تجمع كانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشكیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیة فاقد رنگ پراكنده اند ممكن است بتدریج در تمام ماكولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممكن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماكولا را نشان می دهد. آزمونهای الكتروفیزیولوژیك در اكثر بیماران طبیعی است.

هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفتة همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماكولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاكی از آن است كه مكمل های «روی» خوراكی ممكن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی كه قبلاً دژنراسیون ماكولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اكثر بیمارنی كه «دروزن» ماكولا دارند هیچگاه دچار كاهش قابل توجه دید مركزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیك ممكن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت كنند. اما مرحلة اگزوداتیو ممكن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشكی به بیماران باید یك شبكه آمسلر (Amsler grid) داد تا به كنترل و گزارش هر تغییر علامت دار كمك كند.

2-   دژنراسیون اگزوداتیو ماكولا

مراحل اولیه را به چشم پزشك دریابند.

1-   رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو

شدیدترین عوارض دیابت ملیتوس با رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو همراهند. ایسكمی پیشروندة‌ شبكیه نهایتاً به صورت تشكیل عروق ظریف و جدیدی در می آید كه سرم و پروتئین (و فلوئورسئین) بسیاری از آنها نشت می كند. محل تشكیل عروق جدید غالباً روی سطح دیسك و در لبة خلفی نواحی محیطیِ فاقد خونرسانی (nonperfusion) است. تشكیل عروق جدید روی عنبیه یا rubeosis iridis نیز ممكن است روی دهند.

عروق جدید و شكننده بر روی سطح خلفی زجاجیه تكثیر می یابند و هنگامی كه زجاجیه شروع به انقباض و دور شدن از شبكیه می كند، برآمده می شوند. خونریزی حجیم زجاجیه ممكن است باعث كاهش بینایی ناگهانی شود. چشمهایی كه جداشدگی زجاجیة خلفی در آنها ناكامل است در معرض خطر كمتری برای تشكیل عروق جدید و خونریزی زجاجیه هستند. در چشمهای مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و چسبندگیهای پایدار بین زجاجیه و شبكیه، ساقه های برجستة عروق جدید ممكن است تغییرات فیبروزی بیابند و نوارهای لیفی عروقی محكمی تشكیل دهند كه به شبكیه چسبیده و باعث انقباض مداوم زجاجیه می شوند. این می تواند باعث یك جداشدگی كششی پیشرونده شود، یا اگر پارگی شبكیه ایجاد شده باشد، موجب جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه گردد. خونریزی زجاجیه ممكن است پیش درآمد جداشدگی شبكیه باشد یا باعث بستن آن شود. وقتی انقباض زجاجیه در این چشمها كامل می شود، رتینوپاتی دیابتی تمایل می یابد كه وارد مرحلة خاموشی یا «رجعتی» گردد.

درمان

فوتوكوآگولاسیون تمام شبكیه با لیزر آرگونی معمولاً در رتینوپاتی دیابتی ضرورت دارد. بیمارانی كه در معرض بیشترین خطر برای كاهش شدید بینایی هستند كسانی اند كه خونریزی جلوی شبكیه ای یا زجاجیه ای و یا تشكیل عروق جدید روی دیسك دارند. فوتوكوآگولاسیون تمام شبكیه ( panretinal) به میزان قابل توجهی از احتمال خونریزی حجیم زجاجیه و جداشدگی شبكیه در این بیماران می كاهد زیرا موجب پسرفت و در برخی موارد ناپدید شدن عروق جدید می شود. تكنیك آن عبارت است از پخش اشعه و ایجاد چندین هزار سوختگیهای لیزری با فواصل منظم در تمام شبكیه، بجز در ناحیة مركزی محدود به دیسك و قوسهای عروقی اصلی تمپورال (فصل 24). گرچه مكانیسم آن به دقت شناخته شده نیست، ولی فوتوكوآگولاسیون تمام شبكیه احتمالاً موجب كاستن از محرك آنژیوژنیك مشتق از شبكیة ایسكمیك می شود.

نقش جراحی زجاجیه ای- شبكیه ای در بیماری پرولیفراتیو دیابتیك چشم در حال توسعه است. درمان محافظه كارانة (conservative) دید تك چشمی برای اختلال خونریزی زجاجیه ای ناشی از دیابت در بیمار دوچشمی (binacular) اجازه داده است كه طی یك دورة چندماهه، بهبودی خودبخود حاصل شود. نتایج 4 سالة یك بررسی برای سنجش نقش ویتركتومی در مراحل اولیه برای خونریزی های شدید زجاجیه و رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی، از این جراحی بعنوان وسیله ای كه دید خوب توسط آن ممكن است بازگردانده یا حفظ شود، حمایت می كند. نقش جراحی زجاجیه ای- شبكیه ای در درمان جداشدگی كششی شبكیه بر اثر دیابت، در جای دیگری از همین فصل شرح داده شده است.

خرید و دانلود آنی فایل

به اشتراک بگذارید

Alternate Text

آیا سوال یا مشکلی دارید؟

از طریق این فرم با ما در تماس باشید